现代血气分析在20世纪50年代初脊髓灰质炎流行期间广泛使用，以评估患者的呼吸状况以及新型呼吸支持设备（即铁肺）的效率。 更小、更快的检测设备很快被设计出来，动脉血气 (ABG) 检测在 1960 年代世界各地新建的重症监护病房中得到普遍使用。 ABG 不仅仅用于评估呼吸状态，还被要求评估患者的整体生理状态。 血气检测的便利性和速度使快速的临床决策成为可能。 这引起了普遍的观点： ABG 是危重患者最有价值的实验室检查。 ABG 的值非常重要，以至于它们被用于复杂的评分系统中以评估患者的死亡风险。

许多疾病和危急情况往往会导致 ABG 结果异常。 呼吸状态通过 CO2 和 O2 成分进行评估。 这些测试还用于确定是否存在代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒以及呼吸性碱中毒、罕见的代谢性碱中毒以及令人困惑和矛盾的混合酸/碱紊乱。 ABG 被认为是评估患者整体生理状态的金标准 。 但真的是这样吗？ 例如，显示呼吸性碱中毒的 ABG 可能只会掩盖 VBG 所揭示的严重酸中毒状况。 （参见下面的示例。）

大约 50 年前，我从医生和印刷材料中学会了解读 ABG。 从那时起，情况并没有发生太大变化。 该设备更快、更容易使用，但对测试的解释并没有改变。 与此同时，我正在学习 ABG，我遇到的第一位灌注师、最初对我进行 OTJ 培训的 Jerry Swett 正在教我有关静脉血气 (VBG) 的知识。 他提出，VBG在 CPB 期间以及一般重症监护患者中比 ABG 更重要 。

准确的 VBG 通常被认为很难获得。 人们认为，除非样本直接来自主肺动脉（通常通过 Swan-Ganz 导管），否则混合得不够好 。 动脉血从单动脉离开心脏。 但静脉血从几个不同的入口进入心脏。 因此，在与肺和心室充分混合并动脉化之前，它的组成并不均匀。 但 Jerry  意识到，流入心肺机的静脉血混合良好，因此代表了与组织生理状况最密切相关的血液，因为它直接来自毛细血管，未经灌注师修改。 Jerry  只需观察蓝红色静脉血变成鲜红色就可以判断氧合器是否工作。 如果充氧器不能充分去除二氧化碳，pvCO2 升高很快就会暴露这一事实。

根据我的经验，“静脉血混合”问题并不是真正的问题。 患者不需要使用泵或肺动脉导管。 从右心房导管甚至上腔静脉导管采集的样本将提供足够的信息，以便在 ABG 反映出问题之前很久就可以确定患者是否遇到麻烦。

随着时间的推移，我在 CPB 期间继续主要使用 VBG。 然后 ECMO 出现了，我学到了很多关于非 CPB 危重患者的 ABG 和 VBG 的新知识。 我了解到，“正常”的 ABG 通常并不能可靠地反映患者的真实状况。 对于危重患者，ABG 本身几乎没有什么用处，除非同时进行 VBG。 事实上，单独的 ABG 可能比没有用更糟糕，因为它可能会错误地保证患者的病情“不那么严重”，而不是患者真正的危急状态。 当动脉血气分析变得严重异常时，患者可能已经无法苏醒。 最好的情况是，动脉血气分析仅能可靠地确定肺部输送氧气的能力。 但即使这样的评估对于大多数单心室患者也是无效的。

二氧化碳呢？ ABG 不能可靠地检测肺部是否提供足够的通气吗？ 不会，因为有时动脉二氧化碳浓度升高是静脉血中大量二氧化碳流经通气良好的肺部的结果。 （参见下面的示例）。 在这种情况下，即使肺部正常工作，也无法将二氧化碳吹至正常的动脉水平。 当这种情况发生时，动脉二氧化碳浓度升高被称为“突破性高碳酸血症”。 严格的临床尝试通过通气排出过量的动脉二氧化碳可能会导致动脉呼吸性碱中毒，而这只掩盖了严重的静脉呼吸性酸中毒。

pH 值怎么样？ 难道ABG不能准确反映患者的酸碱状况吗？ 再说一次，不； 正如下面的例子所示。

现代文献会这样描述 VBG： “VBG 和 ABG 的值具有可比性（出于实际目的，动脉和静脉值没有（原文如此）显着不同），但 O2 和 CO2 除外。 ”“VBG分析与ABG分析相比，成人pH值估计效果很好。 ”

但这些说法只适用于健康、正常的人。不是危重病人。例如，比较从 ICU 而非 CPB 中的危重患者同时抽取的两种气体 (pH / pCO2 / pO2 / 碱)：

ABG = 7.35 / 43 / 155 / -1.9

VBG = 7.19 / 74 / 20 / -1.7

ABG 只能错误地保证患者的呼吸和生理状态处于正常范围内。脉搏血氧仪和呼气末二氧化碳监测仪均显示正常值。但 VBG 表示，该患者患有严重的呼吸性酸中毒，并非由通气不足引起。此外，还存在静脉低氧血症，并可能存在组织缺氧。该患者很快死于难治性肺出血。

以下是心脏骤停患者在心肺复苏过程中采集的三组气体。第一组是在 5 分钟心肺复苏后进行的。ABG 表明急救小组 通过维持轻微的动脉碱中毒来做好心肺复苏。 但 VBG 表明该团队正在迅速失去优势：

ABG = 7.52 / 28 / 436 / -1.0

VBG = 7.31 / 58 / 25 / -2.0

ABG 显示碱中毒伴低碳酸血症，而 VBG 显示酸中毒伴高碳酸血症和静脉低氧血症 (SVO2 < 70%)。无论动脉氧饱和度如何，组织缺氧都很可能存在。鉴于这一发现，应该立即做出提供体外生命支持（ECLS）的决定。

15 分钟心肺复苏后，继续对同一患者进行血气分析，结果如下：

ABG = 7.27 / 48 / 430 / -6

VBG = 7.09 / 84 / 25 / -6

该 ABG 是“突破性高碳酸血症”的一个例子。由于极度静脉高碳酸血症，即使使用手动气囊通气，动脉二氧化碳分压也变得难以控制。

经过 35 分钟的心肺复苏，ABG pH 值最终超过临界限值；7.21 +/- 0.06 。然而，VBG 早于 20 分钟就超过了临界限值，现在反映了患者真正的灾难性 pH 值，这使得 ECLS 干预成功的希望不大。ECLS 干预至少晚了 20 分钟。

7.11 / 38 / 322 / -19

6.82 / 96 / 20 / -20

虽然积极的机械通气会增加胸内压，从而进一步降低心肺复苏的有效性，但它最终成功地使动脉二氧化碳浓度正常化。然而，这种努力对于纠正静脉高碳酸血症和低氧血症完全无效。ECLS 并未启动，患者很快就被宣布死亡。

在另一个例子中，比较从另一名心脏仍在跳动且未进行 CPB 的危重患者身上抽取的两种气体：

ABG = 7.31 / 48 / 375 / -2

VBG = < 6.90 / 106 / 27 / ?

动脉血气本身仅提示轻度呼吸性酸中毒。如果没有VBG来说明患者的真实状态，这种ABG本身就是虚假的保证，即无论使用什么治疗方法，都在努力维护患者的安全。 然而，VBG揭示了真实的现实;这位患者濒临死亡，不久后确实死于大出血性中风。

大的静脉动脉 CO2 梯度（如示例中所示）与发病率和死亡率增加相关。对于 ECLS 患者，无论是 CPB 等完全支持，还是 IABP 等部分支持，灌注师都应使用配对的 VBG 和 ABG，以确保血流足以维持 10 mmHg 或更低的静脉动脉 CO2 梯度。这将有助于维持正常的细胞内 pH 值和 70% 或更好的 SVO2。

我之所以提出这些极端的例子，是为了表明如果仅检查 ABG，在灌注师意识到之前情况会变得多么糟糕。当然，进行常规 VBG 的原因是使灌注师能够在 ECLS 之前或期间在情况变得绝望之前进行干预；包括体外循环。VBG 解释有一个学习曲线。不幸的是，据我所知，没有专门针对 ECLS 患者甚至非 ECLS 患者的 VBG 解释培训灌注师的教科书。有时经验不仅是最好的老师，而且是唯一的老师。如果您对VBG解读有疑问，欢迎随时联系我。

许多年前，我和一大群灌注师一起，接受一位著名麻醉师的血气解读复习课程。说完后，他问是否有人有任何问题。我问他是否抽取VBG。他拒绝了，因为ABG提供了所需的所有相关信息。然后他问观众中有多少灌注师使用VBG。我是唯一一个举手的人。（很明显，在那一大群灌注师中，他们都被教条主义地教导在评估患者时只使用ABG。）然后我问麻醉师，如果他得到了一组像我上面列出的那样的血气，他会怎么做。他说，他从未见过这样的结果，他认为如果将这些结果视为一对重合的结果，那么这些结果在生理上甚至是不可能的。所以我问他，如果他从来没有抽取VBG，他怎么知道这是否可能。他的回答很有说服力；他从来没有抽取VBG，因为ABG提供了他所需要的所有信息。因此，抽取VBG毫无意义。这说明了ABG的教条，不仅在医生中，在灌注师中也是如此。至于这些VBG如此异常的原因，以及灌注师如何纠正它们，这是另一个时间的讨论。