多发性硬化症(MS)是炎症脱髓鞘引起的神经功能障碍，而进展型MS(PMS)的特点是持续炎症、再髓化失败和进展性神经退行性变，最终导致不可逆的神经残疾。一般而言，复发缓解型MS患者 (RRMS)转化为继发进展性MS(SPMS)需要近20年，但其中，大约10%的患者从一开始即为原发性进展型MS (PPMS)。N-聚糖是构成细胞表面受体的重要组成，其在小鼠模型中，N-聚糖缺乏会促进炎性脱髓鞘、减少髓鞘化和神经退行性变。N-乙酰氨基葡萄糖（GlcNAc）是N-聚糖形成的限速底物，近日研究人员考察了多发性硬化患者内源性聚糖血清水平与MS症状的相关性。

本次研究为在美国和德国的2个研究中心进行的横断面验证研究，在2010年4月20日至2013年6月21日期间从门诊招募MS患者和健康对照者，分析血清样本中GlcNAc及其立体异构体N-乙酰己糖胺（HexNAc）的水平，并将其与影像学和临床疾病标志物相关联。

开发队列包括66名健康对照者（38名女性；平均年龄42岁），33例复发缓解型MS（RRMS）患者（25名女性，平均年龄50岁），21例进行型多发性硬化（PMS）患者（14名女性，平均年龄55岁）。验证队列包括125名RRMS患者（83名女性；平均年龄40岁），55例PMS患者（女性22例；平均年龄49岁）。在开发队列中，对照组GlcNAc及其立体异构体（HexNAc）的平均血清水平为710nM，RRMS患者为682nM，而PMS患者与健康对照组和RRMS组相比，GlcNAc水平显著降低（548nM）。在验证队列中， RRMS组与PMS组之间，GlcNAc及其立体异构体差异显著（709 vs 405nM）。与影像学和临床疾病标志物相关联后，较低的HexNAc血清水平与更差的扩展残疾状态量表评分、下丘脑容积减小和视网膜神经纤维层变薄相关，而低基线HexNAc水平与18个月时脑容量损失严重程度百分比相关。

HexNAc水平与MS临床症状

研究认为，血清N-乙酰氨基葡萄糖缺乏或是进展型多发性硬化的重要生物标志物，GlcNAc缺乏可能与MS患者的进展性疾病和神经退行性变有关。

原始出处：

Alexander U. Brandt et al. Association of a Marker of N-Acetylglucosamine With Progressive Multiple Sclerosis and Neurodegeneration.JAMA Neurol. May 10，2021.