众所周知，急性心肌梗死（AMI）是全世界范围内人口死亡和残疾的主要原因。及时、成功的缺血性心肌再灌注是对AMI患者最有效的治疗方法。然而，部分缺血心肌恢复再灌注后，由缺血引起的心肌功能障碍和结构损伤会进一步加重。这种临床表现被称为心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。单光子发射计算机断层扫描（SPECT）静息心肌灌注成像（MPI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）心肌代谢成像（MMI）的联合应用已成为临床上区分心肌缺血和梗死的主要方法，但上述这些检查的缺点是辐射剂量高，需要对病人进行两次检查。

据报道，双能量CT（DECT）可用于心脏检查，使用碘对比剂可评估心肌功能。DECT可以为观察心肌提供更高的空间分辨率和组织覆盖率，并能准确描述心肌坏死的微血管结构。多项研究表明，心肌中的碘分布与心肌血流之间有直接关系，即病变心肌所取的碘浓度明显低于正常心肌。在DECT MBPI延迟中，梗死心肌所摄取的碘浓度明显高于缺血心肌，这使得区分梗死心肌和病变心肌成为可能。

近日，发表在European Radiology杂志的一项研究探讨了DECT MBPI第一通道与SPECT MPI相比用于区分正常心肌和病变心肌以及延迟与PET MMI相比用于区分缺血心肌和梗死心肌的能力，为临床进行更加快速、便捷、安全的心肌评估提供了技术支持。

本项研究于2017年9月至2019年1月前瞻性地招募了59名急性心肌梗死（AMI）患者，每位患者均在有创冠状动脉造影（ICA）过程中血管重建后出现MIRI，并MIRI发生后1周内依次接受DECT MBPI、SPECT和PET检查。本研究共征集了59名患者的1003个心肌节段。以SPECT静息心肌灌注成像（MPI）+PET心肌代谢成像（MMI）为参考标准，通过心脏碘图计算出碘减量区和延迟增强区。采用配对样本t检验来衡量心肌碘值的差异。用Cohen's Kappa分析来检验不同观察者之间的一致性。采用ROC分析来计算DECT MBPI的心肌活力。 

ROC显示，DECT MBPI碘值识别正常心肌、缺血心肌和梗死心肌的AUC为0.957、0.900和0.906（P<0.001）。DECT MBPI识别缺血心肌的敏感性、特异性和准确性分别为87.6%、89.3%和97.9%（P <0.001）。DECT MBPI识别梗死心肌的敏感性、特异性和准确性分别为88.9%、92.2%和98.6%（P < 0.001）。DECT MBPI区分缺血心肌和正常心肌的临界值为0.84mg I/ml。DECT MBPI区分心肌梗塞和正常心肌的临界值是2.01毫克I/mL。 

 图 DECT MBPI的Kappa值（A-C）和ROC曲线分析（D，E）

研究表明，DECT MBPI可用于评估MIRI患者的心肌活力，具有高度的敏感性和特异性。该技术是无创且检查时间较短，因此是评估心肌缺血再灌注损伤期间心肌活力的一种重要的替代方法。

原始出处：

Qingyu Ji,Yuan Wang,Ying Zhao,et al.Evaluation of myocardial viability in patients with myocardial ischemia reperfusion injury using the dual-energy CT myocardial blood pool imaging.DOI:10.1007/s00330-022-09286-1